餐后血糖调控新机制被揭示

中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁课题组的博士研究生罗小琳等科研人员，新近在研究中揭示了调控餐后血糖的新机制。研究发现，肝脏PPP1R3G基因的表达在餐后血糖调控中发挥了至关重要的功能，并且这一功能与机体的进食和饥饿周期紧密相联。其研究论文日前在线发表在最新一期《糖尿病(Diabetes)》杂志上。

据介绍，大多数动物(包括人类)在其一生中都不断经历进食和饥饿的周期循环。进食后以葡萄糖为主的血糖急速上升，而血糖得不到及时的控制则是糖尿病最主要的特征，餐后的高血糖是糖尿病病人罹患心血管并发症的主要原因。肝脏是机体最重要的代谢器官，同时也是一个血糖的感受器官。动物实验表明，进食后约1/3的血糖能够转化为肝糖原，从而储备过多的葡萄糖。

科研人员发现，饥饿能在小鼠肝脏中诱导一个名叫PPP1R3G基因的表达上升，而进食后该基因表达则下降。进一步的研究表明，该基因是一个蛋白磷酸酶的调节亚基，其功能是把该蛋白磷酸酶锚定在糖原上，增加糖原合成酶的活性，进而增加糖原合成。在小鼠实验中，科研人员发现过度表达PPP1R3G后，小鼠进食后的血糖清除率明显提高。若降低小鼠PPP1R3G的表达，其进食后的血糖清除速度则显着延迟。因此，这一研究发现了机体在饥饿时PPP1R3G增加，进食后的短时间内，PPP1R3G可以介导肝糖原的快速合成，从而快速降低血糖。